Infection par le coronavirus canin

Coronavirus: Italy reports highest jump in deaths as China announces zero new domestic infections

Département de la santé et du bien-être des animaux, Université de Bari, Valenzano, Bari, Italie.

introduction

Le coronavirus canin (CCoV) est à l’origine de poussées sporadiques d’entérite chez le chien. L’infection a été décrite pour la première fois par Binn en 1971 lors d’une épizootie en Allemagne, bien que des preuves sérologiques aient été obtenues plus tôt suggérant que les chiens peuvent être naturellement infectés par un coronavirus lié au virus de la gastro-entérite transmissible du porc (TGEV). Le CCoV est maintenant reconnu comme un pathogène important, mais mal compris, des chiens. Le CCoV semble être enzootique dans le monde entier depuis que le virus a été démontré en Europe, aux États-Unis, en Thaïlande et en Australie. Des études réalisées sur des sérums prélevés à la fois sur des chiens normaux et des chiens lors d’épidémies d’entérite dans des chenils aux Pays-Bas ont révélé un taux élevé d’anticorps anti-CCoV dans les deux catégories. Des études de séroprévalence dans plusieurs pays indiquent que les taux de prévalence varient de 0 à 80%; dans une grande étude, des taux de séroprévalence de 45% ont été rapportés chez des chiens normaux, contre 61% chez des chiens diarrhéiques. La séroprévalence semble dépendre de la population de chiens testés; des taux généralement plus élevés ont été observés dans des chenils infectés endémiquement, plutôt que chez des chiens de famille ou des chiens de laboratoire de source aléatoire.

Groupes antigéniques

Les coronavirus peuvent être divisés en trois groupes antigéniques distincts; au sein de chaque groupe, les virus sont classés en fonction de leurs hôtes naturels, des séquences nucléotidiques (nt) et des relations sérologiques. Il existe deux groupes de coronavirus mammifères, les groupes I et II, tandis que les deux coronavirus aviaires, le virus de la bronchite infectieuse (IBV) et le coronavirus de dinde (TCoV), forment le troisième groupe.
Le groupe I comprend le prototype, la souche 229E du coronavirus humain (HCoV) et les coronavirus de porcs (virus de la gastroentérite transmissible, TGEV, coronavirus respiratoire porcin, PRCoV et virus de la diarrhée épidémique porcine, PEDV), chats (coronavirus félins, FCoVs) et chiens (coronavirus canin, CCoV). Sur la base de leur relation avec CCoV, les FCoV peuvent être distingués en deux sérotypes, FCoV type I et FCoV type II. Par analyse de séquence, il a été démontré que les deux prototypes de FCoV type II (souches 79-1146 et 79-1180) provenaient d’événements de recombinaison doubles et séparés entre FCoV type I et CCoV. Puisqu’il a été observé que la protéine de pointe avait été acquise à partir de CCoV, on comprend pourquoi les virus FCoV de type II sont sérologiquement liés à CCoV.
Le deuxième groupe de coronavirus mammifères comprend le prototype du virus de l’hépatite murine (MHV) et les coronavirus humains (HCoV-OC43 et HECoV-4408), rats (RCoV), bovins (BCoV), porcs (PHEV) et autres espèces. En 2002, un nouveau coronavirus a été découvert en association avec des flambées d’un syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) chez l’homme. Les séquences génomiques complètes de plusieurs SARS-CoV ont été déterminées, révélant que ce coronavirus n’est étroitement lié à aucun des coronavirus animaux et humains précédemment caractérisés. Par conséquent, il a été proposé d’inclure ce virus dans un nouveau groupe antigénique.

Étiologie

Les coronavirus, un genre de la famille des Coronaviridae, sont de grands virus à ARN à brins positifs enveloppés responsables de maladies très répandues chez l’homme et les animaux domestiques (figure 1). Le génome d’ARN s’associe à la nucléoprotéine (N) phosphoprotéine pour former une nucléocapside hélicoïdale. Des micrographies électroniques colorées négativement de particules de coronavirus montrent l’effet de couronne distinct produit par les projections de surface pédonculées qui mesurent environ 12 à 24 nm de long et ont une extrémité en forme de club d’environ 10 nm de large. Les projections de surface sont largement espacées et dispersées uniformément sur toute la surface. Comme les autres virus enveloppés, le CCoV est sensible à la chaleur, aux solvants lipidiques, aux détergents non ioniques, au formaldéhyde et aux agents oxydants.
Le virus est stable aux acides et peut être conservé pendant des années à -70 ° C ou lyophilisé à + 4 ° C. Les coronavirus possèdent les génomes les plus importants, de 27 à 32 kb, de tous les virus à ARN et se répliquent par un mécanisme unique, ce qui entraîne une fréquence élevée de recombinaison. Le génome comprend 7 à 10 cadres de lecture ouverts (ORF) codant à la fois des protéines structurelles et non structurales. Le gène 1 se compose de deux régions qui se chevauchent (ORF1a et ORF1b) et est traduit en une polyprotéine, un précurseur de la réplicase virale (Rep). En aval du gène Rep, il y a quatre protéines structurales, 5′-Rep-SEMN-3 ‘, entrecoupées de plusieurs ORF codant pour diverses protéines non structurales et, dans certaines souches, la glycoprotéine HE, qui diffère considérablement parmi les coronavirus en nombre, nt séquence, ordre des gènes et méthodes d’expression.
La glycoprotéine S (150 – 200 kd) forme les grandes pointes en forme de pétale à la surface des virions et peut être divisée en trois domaines structuraux: un grand domaine externe qui est ensuite divisé en deux sous-domaines, S1 et S2, une transmembrane domaine et un court domaine carboxyle terminal. La séquence S1 est variable et des mutations dans la séquence S1 ont été associées à une pathogénicité et une antigénicité modifiées du virus; en revanche, la séquence S2 est plus conservée. Le clivage en S1 et S2 dépend principalement du type de cellule hôte et peut augmenter l’activité de fusion cellulaire ou l’infectiosité virale; cependant, la protéine S non clivée peut médier la fusion cellulaire, bien qu’à une efficacité moindre. La protéine S des coronavirus du groupe I n’est pas clivée.
La glycoprotéine S régule plusieurs fonctions biologiques importantes: la fixation aux cellules, la fusion de l’enveloppe virale avec les membranes des cellules hôtes et, parfois, la fusion de cellules à cellules et est le principal inducteur d’anticorps neutralisant les virus. La glycoprotéine M (environ 29 kd) diffère des autres protéines car seul un court domaine amino-terminal de la protéine est exposé hors de l’enveloppe virale. Ce domaine est suivi d’un domaine s’étendant sur trois membranes et d’un grand domaine carboxy-terminal à l’intérieur de l’enveloppe. Bien que le rôle immunologique majeur ait été attribué à la protéine S, les terminaisons amino et carboxyle de la protéine M provoquent une forte réponse immunitaire induisant une neutralisation virale dépendante des anticorps, médiée par le complément. La petite protéine d’enveloppe E, qui est de 9 à 12 kd, s’est récemment révélée être associée à l’enveloppe virale. Avec la protéine M, la protéine E est nécessaire pour le bourgeonnement des virions. La protéine nucléocapside N est une phosphoprotéine de 50 à 60 kd qui interagit avec l’ARN génomique viral pour former la nucléocapside virale. La protéine N dans la nucléocapside virale interagit en outre avec la protéine M conduisant à la formation de particules virales.

Figure 1. Particules caractéristiques du coronavirus canin (EM) provenant des selles d’un chien souffrant de diarrhée.

CCoV Molecular Evolution

Ces dernières années, des données importantes sur la diffusion et la biologie de ce virus ont été obtenues. Plusieurs articles récents ont démontré une divergence génétique par rapport aux souches CCoV de référence. Cela était évident par la présence de variantes de génomes CCoV identifiés dans des échantillons fécaux de chiens infectés. L’analyse de séquence des gènes M et S de plusieurs échantillons fécaux CCoV positifs a démontré qu’un nouveau génotype (Elmo / 02) circule parmi les chiens. Ce nouveau virus révèle une prévalence élevée de nt et d’identité des acides aminés (aa) avec FCoV type I et, par conséquent, il a été proposé de le désigner comme CCoV type I et les souches CCoV classiques comme CCoV type II.
Les deux génotypes de CCoV divergent sensiblement dans le gène S, où il y a plus de 39% de nt et environ 46% de variation aa. L’analyse du gène S de différentes souches de CCoV (de type Elmo / 02) n’a révélé qu’une faible variation (4 à 8%), probablement en raison de leur origine géographique différente et la plupart des changements de séquence observés sont conservateurs, démontrant qu’il existe hétérogénéité du gène S de ces nouveaux virus. La présence d’un tronçon de résidus basiques RRXRR suggère un éventuel clivage de la protéine. Un motif de base similaire est présent dans la même position approximative dans tous les coronavirus des groupes II et III identifiés et classés à ce jour, mais il est absent dans les coronavirus du groupe I. Le clivage de la protéine S des coronavirus a été corrélé à l’activité de fusion cellulaire in vitro, mais les implications potentielles dans la pathobiologie du virus n’ont pas été déterminées.

Les données disponibles suggèrent que les deux génotypes de CCoV ont subi une évolution linéaire plutôt qu’un changement soudain provenant d’un événement recombinant analogue à ceux conduisant à l’apparition des FCoV de type II. Une explication possible de ce phénomène est que les événements de recombinaison homologue entre coronavirus hautement homologues se produisent fréquemment dans des conditions naturelles. Cela implique une circulation interspécifique périodique de CCoV chez le chat ou de FCoV chez le chien, car des infections mixtes sont nécessaires pour provoquer une recombinaison. On ne sait pas où la recombinaison a lieu, mais dans des conditions expérimentales, les chats peuvent être infectés par le CCoV et la possibilité que le FCoV puisse infecter les chiens ne peut pas être exclue. Enfin, la recombinaison avec un coronavirus ancestral à partir duquel les FCoV de type I et les CCoV de type Elmo / 02 ont directement évolué ne peut pas être exclue.

Réplication et culture

Les coronavirus pénètrent dans les cellules par endocytose et se répliquent entièrement dans le cytoplasme. La multiplication des virus est relativement lente, par rapport à plusieurs autres virus enveloppés tels que les orthomyxovirus ou les togavirus. La période d’éclipse dure au moins 6 heures et le rendement viral maximal n’est atteint que 24 heures environ après l’infection. La multiplication virale est optimale à 32 – 33 ° C et l’infectiosité est rapidement perdue à des températures plus élevées ou avec une incubation prolongée.

CCoV se réplique dans plusieurs types de cultures de cellules canines et félines; par exemple, rein primaire de chien, lignées cellulaires d’origine de thymus et de fibrome cutané (A72), lignées cellulaires félines (CrFK, cellules pulmonaires félines) et cellules embryonnaires félines entières. La sensibilité des cellules ou des espèces animales s’est récemment révélée être associée à la présence ou à l’absence d’aminopeptidase-N d’une manière spécifique à l’espèce. Les effets cytopathiques (cpe) ne sont pas toujours apparents et sont mal définis. Les Cpe apparaissent généralement sous la forme de cellules de forme bizarre agrandies suivies d’un détachement des cellules focales. Certains isolats CCoV provoquent de grandes syncyties dans la culture tissulaire. Le CCoV type I n’a pas encore été cultivé en culture cellulaire.

Pathogénèse

Les chiens de tous âges semblent être sensibles au CCoV, mais les jeunes chiots sont plus susceptibles au développement d’infections cliniques. Il est possible que tous les canidés sauvages soient infectés par le virus, mais le CCoV n’a été isolé que chez des coyotes souffrant de diarrhée. L’étendue des maladies naturelles induites par le coronavirus canin n’est pas bien comprise car la pathogenèse du CCoV n’a pas été entièrement définie. Les premiers rapports suggéraient que l’infection était associée à une gastro-entérite modérée à sévère, mais il semble maintenant que le CCoV soit principalement associé à une maladie bénigne ou subclinique, avec de faibles taux de mortalité. Par une analyse approfondie des séquences des gènes M et S de CCoV, la présence simultanée des deux génotypes de CCoV dans les fèces des chiots a été décrite. L’importance de cette découverte n’est pas claire car il est difficile de comprendre pourquoi les deux génotypes CCoV se sont produits simultanément chez les chiens. Le virus dans les selles est la principale source d’infection.

La voie naturelle de transmission est fécale-orale. Les chiens infectés perdent généralement le CCoV dans les fèces pendant 6 à 9 jours, mais il a été démontré que certains chiots transmettent le virus aussi longtemps que 6 mois après la fin des signes cliniques. Le CCoV est résistant aux acides et passe inchangé dans l’estomac. Aucune virémie et infection généralisée n’a été observée. L’épithélium de surface de l’intestin grêle est la principale cible du CCoV, tandis que le côlon est résistant à l’infection. Dans les 2 jours suivant l’exposition par voie orale, le CCoV peut être trouvé dans les deux tiers supérieurs des villosités duodénales, ce qui contraste avec l’infection par le parvovirus canin de type 2 (CPV-2) qui détruit les petites cellules cryptiques intestinales. Après le quatrième jour post-infection, il y a généralement une distribution inégale de villosités infectées dans l’intestin grêle. À ce moment-là, de petites quantités de virus peuvent être isolées des ganglions lymphatiques mésentériques et, parfois, du foie et de la rate. CCoV provoque une infection lytique entraînant une desquamation et un raccourcissement des villosités. Au cours de cette phase, la teneur en virus des matières fécales est très élevée. Une malabsorption et une carence en enzymes digestives s’ensuivent, entraînant une diarrhée, qui peut être observée 18 à 72 heures après l’infection chez certains chiots, et qui dure généralement plusieurs jours. La production d’anticorps locaux (IgA) limite la propagation du virus dans l’intestin et arrête la progression de l’infection. La récupération des villosités intestinales se produit dans le duodénum environ le septième jour après l’infection et peu de temps après dans l’intestin grêle entier. La guérison progressive réduit la dissémination du virus dans les fèces.

Des expériences en laboratoire, ainsi que des preuves sur le terrain, ont montré que les chiens infectés simultanément avec CCoV et CPV-2 entraînent une maladie plus grave que celle causée par l’un ou l’autre virus seul. Les décès sont fréquents lors des doubles infections. Dans un rapport récent, le CCoV a été isolé chez des chiens lors de l’autopsie, où ce virus semblait augmenter la gravité d’une infection au CPV-2 plus durable. Dans ce cas, la CCoV a été démontrée chez des chiots qui sont morts avec des signes d’entérite hémorragique sévère 15 jours après la guérison d’une infection au CPV-2b.

Signes de maladie

La période d’incubation est courte. Des vomissements et de la diarrhée peuvent être observés 1 à 3 jours après l’infection et, en cas de maladie clinique, le virus se propage rapidement. Le virus est très contagieux et peut souvent provoquer des signes cliniques chez certains chiens, sans qu’aucune maladie ne survienne chez d’autres animaux de contact. Les selles peuvent être mucoïdes ou aqueuses, parfois striées de sang, et elles sont exceptionnellement malodorantes (Fig.2). Les chiots deviennent déshydratés, déprimés et anorexiques, même si la thérapie liquidienne est commencée tôt. Il n’y a généralement pas de fièvre, bien que des températures corporelles élevées aient été observées dans certains cas. Contrairement à l’infection au CPV-2, aucune leucopénie n’a été observée. Les vomissements, qui sont beaucoup moins graves qu’avec une infection au CPV-2, disparaissent généralement après le premier jour de la maladie, mais la diarrhée persiste plusieurs jours, même pendant 3 à 4 semaines. Les infections secondaires par des bactéries, des parasites ou d’autres virus, tels que le CPV2 ou les rotavirus, peuvent aggraver et prolonger la maladie. Cependant, les chiens récupèrent généralement spontanément en une semaine, mais la maladie peut durer 2 semaines ou plus. Le taux de mortalité par infection à CCoV seul est généralement très faible, mais des décès ont été signalés dans certains chenils, en particulier chez les chiots.

Figure 2. Selles typiques d’un chien CCoV infecté expérimentalement par CCoV (5 jours après l’infection). Ces selles sont particulièrement malodorantes.

Pathologie

Les lésions morphologiques chez les chiens infectés par CCoV sont limitées à l’intestin et aux ganglions lymphatiques mésentériques, avec des boucles intestinales dilatées et élargies remplies de matière fécale et des ganglions mésentériques œdémateux. Les lésions microscopiques se caractérisent par une atrophie et une fusion des villosités intestinales, un approfondissement des cryptes et une augmentation de la cellularité de la lamina propria avec aplatissement des cellules épithéliales et décharge des cellules caliciformes.

Immunité

Les chiots sont immunisés contre la réinfection après la récupération; cependant, les titres d’anticorps sériques peuvent être faibles. La durée de l’immunité est inconnue. L’immunité locale, médiée par les IgA intestinales, est considérée comme essentielle pour la protection contre l’infection par le CCoV.

Les anticorps maternels transférés chez les chiens des chenils affectés sont généralement faibles et les titres ne sont présents chez les chiots allaitants que pendant 4 à 5 semaines.

Diagnostic

L’infection à CCoV est difficile à distinguer cliniquement de l’entérite causée par d’autres agents. Il est important d’exclure d’autres causes de vomissements et de diarrhée telles que le CPV-2, les bactéries entériques, les parasites, les empoisonnements et les causes non infectieuses de diarrhée. Comme pour les autres infections entériques, le diagnostic nécessite une confirmation en laboratoire.

Les tests qui ont été utilisés pour la détection de CCoV dans des échantillons fécaux comprennent la microscopie électronique (EM), l’isolement sur des cultures cellulaires appropriées et la réaction en chaîne par polymérase (PCR). Parmi les différentes méthodes utilisées pour la détection du CCoV, l’EM semble être un outil de diagnostic précieux. La SE a été signalée comme étant plus sensible et utile que l’isolement de virus pour détecter à la fois les coronavirus et les rotavirus. Cependant, la fréquence de la maladie CCoV a probablement été surestimée par les laboratoires de diagnostic qui ont utilisé la SE comme principale méthode de diagnostic. La présence courante de particules de type coronavirus dans les fèces présente des difficultés dans le diagnostic de CCoV par EM et nécessite une confirmation par d’autres tests. La microscopie immunoélectronique avec un sérum immun spécifique permet de confirmer le diagnostic EM, mais elle nécessite des laboratoires spécialisés et des experts qualifiés. L’isolement dans les cultures cellulaires est souvent utilisé, mais il est difficile et prend du temps. Les laboratoires de diagnostic commerciaux ont identifié le CCoV avec certainement dans seulement une petite proportion des cas d’entérite où l’isolement viral était le seul critère diagnostique. Le virus se développe sur plusieurs lignées cellulaires, notées ci-dessus, et il est possible d’observer le cpe après environ 2 jours d’incubation. L’identification d’un isolat nécessite la neutralisation de cpe avec un sérum de référence ou des anticorps monoclonaux.

Un test de PCR nichée (n-PCR) pour le diagnostic de l’infection à CCoV a été récemment développé. La séquence cible de l’amplification est un segment du gène codant pour la protéine M de CCoV. La n-PCR permet le diagnostic de CCoV plus rapidement que l’isolement traditionnel sur cultures de tissus, et conviendrait au diagnostic de CCoV dans des échantillons fécaux lorsque le virus est inactivé, ou lorsque le nombre de virions est faible et ne peut pas être détecté par d’autres tests. Récemment, un test PCR fluorogénique taqMan® a été développé pour la détection et la quantification de l’ARN CCoV dans les fèces des chiens. Le test, qui ciblait le gène M, est également plus sensible que la PCR conventionnelle, montrant une limite de détection de 10 copies d’ARN standard CCoV et permettant la quantification des échantillons avec une large gamme de charges d’ARN CCoV. La sensibilité, la simplicité et la reproductibilité élevées du test PCR fluorogénique rendent cette méthode particulièrement adaptée dans les essais d’efficacité sur les vaccins CCoV.

La détection de l’anticorps CCoV peut être effectuée par test de neutralisation virale (VN) et ELISA. Il a été démontré que le test VN peut échouer dans la détection d’anticorps dans certains sérums positifs, fournissant des informations trompeuses sur les caractéristiques épidémiologiques de l’infection. Un ELISA récemment développé s’est révélé plus sensible que le test VN, cependant, l’antigène préparé à partir de cellules infectées par CCoV peut donner des résultats variables en raison des différences dans le soin apporté à la préparation de l’antigène. Récemment, les enquêteurs ont démontré que les anticorps contre la protéine M sont détectés en permanence dans le sérum de chien après une infection à CCoV. Sur la base de ces résultats, un test ELISA a été développé avec la protéine M recombinante (rMP) de CCoV type II. Le test a été évalué et peut servir de méthode de diagnostic alternative pour la détection d’anticorps.

La large diffusion démontrée du CCoV de type I parmi la population canine a souligné la nécessité de recherches plus approfondies sur les corrélations sérologiques entre les deux génotypes. Dans ce but, deux polypeptides recombinants de la glycoprotéine S de CCoV type I ont été exprimés dans un système procariotique et ont été employés pour développer un ELISA pour la détection d’anticorps CCoV type I dans le sérum de chien. Les sérums canins prélevés sur des chiens vaccinés avec un vaccin commercial inactivé CCoV type II et ensuite testés avec un CCoV type II de terrain ainsi que des sérums prélevés sur des chiens naturellement infectés par CCoV type I et des sérums témoins négatifs ont été examinés. Seuls les sérums positifs pour CCoV type I ont fortement réagi avec les deux polypeptides, tandis que les sérums des chiens vaccinés ont montré une faible réactivité. Comme le CCoV type I, à ce jour, n’a pas été cultivé dans des cultures cellulaires, les polypeptides recombinants représentent une nouvelle méthode pour étudier les caractéristiques immunologiques et pathogénétiques de ce nouveau virus.

Prophylaxie et contrôle

Éviter le contact avec les chiens infectés et leurs excrétions est le seul moyen d’assurer la prévention des maladies. L’encombrement, les conditions insalubres, le stress pendant l’entraînement et d’autres conditions environnementales semblent favoriser le développement de la maladie clinique. Les coronavirus entériques sont modérément stables à l’acide et à la chaleur, mais dans une bien moindre mesure que les parvovirus. Le CCoV est inactivé par la plupart des agents germicides efficaces contre d’autres virus enveloppés. La désinfection des chenils et de l’équipement avec une solution d’hypochlorite à 3% est très efficace pour tuer le CCoV, mais elle n’empêche pas la transmission de chien à chien. CCoV est très contagieux; une fois le virus établi dans un chenil, la propagation de l’infection est difficile à contrôler. Les chiens qui récupèrent sont immunisés contre la réinfection, mais la durée de l’immunité n’est pas connue.

Vaccins

Bien que la valeur des vaccins CCoV soit controversée, les vaccins CCoV inactivés ont été autorisés aux États-Unis. Cependant, leur efficacité reste à déterminer. Les expériences ont démontré une protection limitée contre les maladies cliniques, mais pas contre les infections, 3 semaines après la vaccination. Dans une étude récente, l’efficacité d’un vaccin CCoV inactivé a été évaluée chez les chiots. En général, les résultats de l’étude ont confirmé la faible efficacité du vaccin inactivé dans la réduction de l’excrétion virale dans les fèces après la provocation par le CCoV. La question de savoir si les vaccins inactivés offrent une immunité adéquate dans les conditions de terrain reste controversée. Afin de prévenir l’infection, les anticorps intraluminaux (immunité muqueuse) sont essentiels car les anticorps sériques ne protègent pas contre l’infection. Un vaccin CCoV vivant modifié (ML) homologué aux États-Unis en 1983 a été rapidement retiré en raison d’un taux élevé (environ 5%) de réactions graves, en particulier lorsque le vaccin CCoV était administré en association avec le vaccin CDV et CPV-2. Les effets indésirables ont consisté principalement en des signes neurologiques et en la mort ultérieure, mais certains chiens ont présenté une maladie généralisée (« pancréatite-méningite-syndrome »), un retard de croissance des chiots ou une mort subite. D’un autre côté, un vaccin ML a été développé par une entreprise en Californie (USA) qui s’est avéré sûr et efficace dans des conditions de terrain. Cependant, cette souche a été autorisée pour une utilisation chez les chiens par une autre société en 1994 et des réactions post-vaccinales se sont produites dans les quelques semaines suivant l’introduction de ce vaccin combiné CCoV-CPV-CDV. Un vaccin contre le coronavirus félin a été autorisé aux États-Unis, mais les données sur ce vaccin sont limitées.

Récemment, l’innocuité et l’efficacité d’un vaccin ML CCoV ont été évaluées dans trois groupes de chiens: deux groupes ont été vaccinés, respectivement, par les voies intramusculaire et oronasale et leurs réponses ont été comparées avec le troisième groupe de chiens témoins non vaccinés. Après l’épreuve, aucun des chiens vaccinés n’a présenté de signes cliniques. Cependant, les chiens inoculés par voie intramusculaire, ainsi que les chiens témoins, ont éliminé le virus d’épreuve pendant 10 et 23 jours médians, respectivement. En revanche, l’excrétion virale n’a pas été observée chez les chiens vaccinés par voie oronasale. Même si les mécanismes immunitaires de protection contre l’infection à CCoV ne sont pas encore clairs, une relation entre les niveaux d’IgAs fécaux à CCoV et le degré de protection contre le virus de provocation a été observée à l’aide d’un test ELISA. Les résultats démontrent une corrélation entre les anticorps IgA intestinaux et la protection des chiens contre l’infection. En supposant que les IgA contre CCoV jouent un rôle protecteur fondamental, il semble important d’évaluer les vaccins en ce qui concerne à la fois le type de vaccin (ML versus inactivé) et la voie d’inoculation.

À l’heure actuelle, compte tenu de l’excrétion virale très longue du CCoV dans les fèces des chiots naturellement infectés, une immunisation efficace des chiots contre le CCoV est fondamentale pour contrôler la propagation du virus parmi les populations canines, en particulier dans les refuges pour animaux. Cependant, le groupe de travail sur les lignes directrices de 2003 sur les vaccins AAHA ne recommande pas l’utilisation des vaccins CCoV actuellement disponibles.

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