Afin de décrire les différentes formes cliniques avec lesquelles l’infection se produit, mais pas seulement, les publications scientifiques « grandissent » quotidiennement.
Covid-19, une maladie aux mille visages. Les médecins du monde entier qui traitent des personnes infectées savent qu’ils en apprennent de plus en plus sur les effets du nouveau coronavirus, les symptômes et les « dommages » qu’ils causent au corps humain. Ainsi, avec la toux et la fièvre, les premiers « signes » enregistrés dans l’ordre du temps se sont ajoutés au fil des jours perte d’odeur, souvent associée à un manque de sens du goûtmais, plus récemment, les symptômes gastro-intestinal, dermatologique, cardiaque.
Afin de décrire les différentes formes cliniques avec lesquelles l’infection se produit, mais pas seulement, les publications scientifiques « grandissent » quotidiennement.
Des travaux scientifiques qui mettent également en évidence la complexité du profil clinique et biologique de certains patients: par exemple, des cas d’infection asymptomatique ont été illustrés chez certaines personnes qui avaient cependant un frottis nasopharyngé, une charge virale similaire à celle observée chez les patients. symptomatique. De plus, il y a eu des cas de patients modérément symptomatiques qui présentaient des anomalies pulmonaires visibles importantes lors des examens thoraciques. Il s’agit d’une revue des principales publications scientifiques, publiée par le journal français « Le Monde », qui montre la complexité de la maladie causée par Sars-CoV-2 et qui, de temps en temps, ajoute de nouveaux puzzles encore très incomplets.. blocs de connaissances.
INFLUENCE ET COVID-19 – Nez qui coule, fièvre, toux, lombalgie, fatigue: les premiers symptômes de Covid-19 sont comparables à la grippe. De toute évidence, il n’a pas été facile de distinguer ces deux maladies en janvier de l’année dernière en Chine, comme le démontre un cas rapporté le 11 mars dans la revue « Emerging Infectious Diseases ». L’histoire est celle d’un homme de 69 ans hospitalisé à l’hôpital de l’amitié Chine-Japon à Pékin avec fièvre et toux sèche. Le patient, qui s’est rendu à Wuhan entre le 18 décembre 2019 et le 22 janvier 2020, a commencé à présenter des symptômes le 23 janvier. Le scanner thoracique a montré des images anormales du poumon droit. Son récent voyage à l’épicentre de l’épidémie met en garde les soins de santé. Les écouvillons nasopharyngés sont négatifs pour Sars-CoV-2, mais positifs pour la grippe A.
Le patient quitte l’hôpital, mais les médecins lui demandent de rester confiné à son domicile. Son état clinique se détériore, il est de nouveau hospitalisé. Cette fois, les examens thoraciques montrent des lésions pulmonaires généralisées, indiquant un syndrome respiratoire aigu sévère. Le quatrième test de diagnostic des expectorations SPP reste négatif. Effectuez ensuite une bronchoscopie avec un échantillon de liquide broncho-alvéolaire. Des tests de biologie moléculaire sophistiqués révèlent finalement la présence de matériel génétique Sars-CoV-2 dans le liquide broncho-alvéolaire et dans le test Pcr (examen de la protéine C-réactive libérée dans la circulation sanguine peu de temps après le début de l’infection, de l’inflammation ou d’une lésion tissulaire). Ce rapport de cas montre difficulté à diagnostiquer Covid-19 en cas de faux résultats négatifs dans les échantillons nasopharyngés, mais positifs pour un autre virus respiratoire.
PATIENTS POSITIFS APRÈS «SOINS» Une autre situation complexe est celle des patients Covid-19 chez qui le virus Sars-CoV-2 reste détectable. Des radiologues et biologistes de l’hôpital de Hongnan, Université de Wuhan, ont rapporté le 27 février dans le Journal de l’American Medical Association (Jama), le cas de 4 patients, professionnels de santé, exposés au coronavirus. Tous ont un test PCR positif et les radiographies pulmonaires montrent des images anormales des poumons.
Chez ces 4 patients, la maladie de Covid-19 est légère à modérée, ils peuvent donc quitter l’hôpital après que l’équipe médicale ait observé la résolution des symptômes et des anomalies pulmonaires, ainsi que l’absence de détection d’ARN viral dans deux séries d’échantillons. les voies respiratoires à plus de 24 heures. Selon les cas, entre 12 et 32 jours entre le début des symptômes et le rétablissement.
Non seulement cela: au moment de la sortie de l’hôpital et à la fin de la quarantaine, le test PCR sur des échantillons respiratoires entre le cinquième et le treizième jour reste positif. Cas emblématiques, qui suggèrent qu’un petit pourcentage de patients traités peuvent encore avoir un coronavirus.
SYMPTÔMES GASTRO-INTESTINS – Plusieurs études décrivent la présence de symptômes gastro-intestinaux dans l’infection par Sars-CoV-2. Certains cas, rapportés en Chine, rapportent des patients avec Covid-19 qui ont eu la diarrhée comme premier symptôme et, même dans les cas les plus rares, les patients ne présentent que des symptômes gastriques sans symptômes respiratoires. Publiée le 28 mars dans l’American Journal of Gastroenterology, une étude rétrospective a porté sur 204 patients, avec un âge moyen de 54 ans. Parmi ceux-ci, plus de la moitié, 103 patients avaient un ou plusieurs symptômes gastro-intestinaux; dans 97 cas accompagnés de troubles respiratoires, les autres non. En général, 18% des patients analysés présentaient au moins un symptôme gastro-intestinal spécifique (diarrhée, nausée, vomissement ou douleur abdominale) et généralement une augmentation des taux d’enzymes hépatiques. Les auteurs de l’étude ont également noté que la période entre le début des symptômes gastro-intestinaux et l’hospitalisation est significativement plus longue (9 jours) que les autres (7 jours).
Mais comment expliquez-vous ces symptômes? Les chercheurs ont présenté plusieurs hypothèses. Premièrement, Sars-CoV-2 est similaire au coronavirus Sars (Sars-CoV). Les deux utilisent le récepteur Ace2 comme une «passerelle» vers les cellules qu’il infecte. Le virus Sars provoque des dommages au foie en augmentant l’expression des récepteurs Ace2 dans le foie, et le nouveau coronavirus peut également affecter directement ou indirectement le système digestif par la réponse inflammatoire du corps. Plusieurs études ont également montré la présence du matériel génétique du virus dans les fèces (jusqu’à 53% des patients analysés). Enfin, la présence de coronavirus peut altérer le microbiote intestinal et, par conséquent, des études sont en cours pour analyser l’impact de Sars-CoV-2 sur la flore bactérienne intestinale.
Pour confirmer la présence de symptômes gastro-intestinaux, une étude italienne menée par des chercheurs de l’Université Sapienza et de Tor Vergata à Rome, publiée dans le « Cureus Journal of Medical Science », considère ces symptômes comme un « espion ». « important pour les coronavirus, car dans certains cas, des problèmes respiratoires classiques surviennent avant ou même les seuls symptômes de Covid-19 persistent. D’où l’invitation des chercheurs à ne pas sous-estimer leur apparence, comme c’est généralement le cas.
TRANSMISSION D’OR – FECAL – Il existe encore peu d’études sur ce sujet, ce qui rend difficile la conclusion d’une transmission virale par cette méthode. Mais une étude pédiatrique chinoise, publiée le 13 mars dans Nature Medicine, a montré que le virus était présent dans les selles de 8 enfants, alors que les échantillons nasopharyngés étaient négatifs. Ces preuves laissent ouverte la possibilité de transmission fécale-orale de matières fécales infectées.
De plus, une étude chinoise publiée le 11 mars à Jama, menée sur 205 adultes atteints de Covid-19, a trouvé la présence de coronavirus dans la PCR dans 29% des échantillons fécaux (44 sur 153 analysés). Des particules virales viables ont également été observées par microscopie électronique dans quatre échantillons de selles de deux patients sans diarrhée.
Enfin, une étude de l’Université chinoise de Hong Kong, publiée le 28 mars dans le « Journal of Microbiology, Immunology and Infection », a révélé que Sars-CoV-2 peut rester dans le tube digestif plus longtemps que dans le système respiratoire. En fait, le coronavirus a disparu des voies respiratoires environ 2 semaines après la fin de la fièvre, tandis que l’ARN viral a parfois été détectable dans les selles pendant plus de 4 semaines. De plus, dans ce cas, la persistance du virus dans les selles nous porte à l’hypothèse d’une éventuelle transmission fécale-orale. Tous ces résultats soulignent également l’extrême importance de l’hygiène, en particulier du lavage des mains, afin de prévenir, même si elle n’a pas encore été confirmée, une éventuelle transmission d’or fécal.
SYMPTÔMES DERMATOLOGIQUES Très récemment, les manifestations cutanées liées à Covid-19 ont également attiré l’attention des dermatologues. Dans ce cas, ceux de Lombardie qui, en phase d’urgence, étaient, comme les autres médecins, en première ligne. Ses observations quotidiennes ont abouti à une étude, publiée le 26 mars dans la revue « European Academy of Dermatology ». Un article anormal pour cette branche du médicament, car sans photo, car les médecins ne pouvaient pas passer d’une pièce à l’autre avec une voiture potentiellement contaminée par le virus.
Au total, sur les 88 patients étudiés, 18 (20%) présentaient des manifestations cutanées: 8 au début de la maladie et 10 à l’hôpital. Il y a eu des éruptions érythémateuses (rougeur), de l’urticaire diffuse ou même des cloques, les lésions le plus souvent concentrées sur le tronc qui a cicatrisé en quelques jours, ne sont pas proportionnelles à la gravité de la maladie et plus proches des symptômes observés. aux infections virales courantes.
DOMMAGES CARDIAQUES Un sujet brûlant débattu est l’impact des maladies cardiaques sur la mortalité par Covid-19, à la lumière des dernières données cliniques. Les premières données ont été publiées le 24 janvier, lorsque les médecins de l’hôpital Jin Yin-tan de Whuan ont décrit les caractéristiques cliniques de 41 patients chinois hospitalisés pour une pneumonie et infectés par ce qu’ils n’avaient pas de nom à l’époque. « Lancet » et était connu comme le nouveau coronavirus. Cinq de ces patients ont une maladie cardiaque aiguë, 12% de la cohorte considérée. Deux semaines plus tard, le 7 février, une équipe de l’hôpital de Wuhan Zhongnan a signalé des complications « Jama » développées par 85 patients hospitalisés atteints de pneumonie associés au nouveau coronavirus. Parmi ceux-ci, environ 16% avaient des arythmies et 7% avaient une crise cardiaque.
Il a récemment été confirmé que Parfois, un syndrome respiratoire aigu sévère lié au Sars-CoV-2 peut être accompagné de lésions myocardiques. Des études ont évalué le taux sanguin de marqueurs cardiaques, substances normalement présentes dans le muscle cardiaque, mais qui ne sont libérées dans la circulation que si le myocarde est endommagé ou nécrotique. Des médecins du Renmin University Hospital de Wuhan ont décrit l’importance des maladies cardiaques en termes de mortalité dans une étude publiée le 27 mars dans « Jama Cardiology ». L’étude a inclus 416 patients hospitalisés pour Covid-19. Environ 20% des patients avaient des lésions cardiaques définies par une augmentation marquée du sang de troponine, un indicateur de douleur myocardique.
Par rapport aux patients sans maladie cardiaque, ceux qui ont développé ce type de lésion étaient plus âgés (âge moyen 74 ans contre 60 ans). La présence d’une pathologie préexistante (hypertension artérielle, diabète, maladie coronarienne, insuffisance cardiaque, maladie cérébrovasculaire) était plus fréquente chez les patients atteints d’une atteinte cardiaque. Plus important encore, les patients souffrant de problèmes cardiaques étaient les plus (58%) atteints de troubles respiratoires aigus, par rapport aux autres (4%). Parmi eux, le taux de mortalité était significativement plus élevé (51%) que chez les patients sans crise cardiaque (4,5%).
QUELS LIENS POSSIBLES ENTRE COVID-19 ET LE COEUR – Il est à l’étude, mais on ne sait pas encore comment un coronavirus peut provoquer des lésions cardiaques. Toujours basée sur la littérature scientifique et rien d’autre, remontant dans le temps, j’ai remarqué qu’en 2006, une étude sur 121 patients atteints du SRAS a démontré la présence d’hypertension artérielle chez la moitié des sujets étudiés (61 personnes). Parmi ceux-ci, environ 72% avaient une tachycardie, qui s’est généralement résolue spontanément et n’était pas associée au risque de décès. Situation décrite en 2006, bien que différente de celle observée avec Sars-CoV-2. En fait, les cardiologues de l’hôpital Wuhan Renmin rapportent que plus de la moitié des patients de Covid-19 qui ont subi des blessures cardiaques pendant leur hospitalisation sont décédés.
Mais la question reste extrêmement débattue et absolument ouverte. Divers tests scientifiques ont montré, comme en mars, que les dommages cardiaques peuvent être causés directement par le coronavirus, car le récepteur Ace2, porte d’entrée du virus dans les cellules humaines, est fortement exprimé dans le cœur. De là résulte l’hypothèse de l’implication du récepteur Ace2 dans les lésions cardiaques observées chez les patients Covid-19.
Cependant, les choses ne semblent pas si simples. En fait, une récente étude de pathologie a révélé qu’à l’autopsie, peu de cellules inflammatoires infiltraient le tissu cardiaque des patients. De plus, les dommages myocardiques ne sont pas significatifs. Par conséquent, il semble que le virus Sars-CoV-2 ne soit pas directement responsable des lésions cardiaques.par conséquent, d’autres études sont nécessaires pour déterminer si le virus lui-même peut endommager le muscle cardiaque.
« CYTOKIN STORM » – Les maladies cardiaques aiguës peuvent être le résultat de ce que les immunologistes appellent une «tempête de cytokines», une libération massive de molécules inflammatoires produites par le système immunitaire, qui sont fortement «impliquées» dans la lutte contre une infection virale. Cette réaction incontrôlée, liée à une surproduction de ces messagers chimiques produits par l’activation continue des cellules immunitaires (lymphocytes, macrophages), est fatale, car elle est responsable de l’inflammation généralisée, de l’instabilité de la pression artérielle. et altération du fonctionnement de différents organes (défaillance de plusieurs organes). Il a été démontré que les patients recevant un traitement critique avec Covid-19 ont des niveaux élevés de cytokines dans leur sang, y compris l’interleukine et le Tnf-alpha. Ces molécules inflammatoires peuvent entraîner la mort des cardiomyocytes, les cellules du muscle cardiaque.
Les chercheurs de l’hôpital Renmin de l’Université de Wuhan rapportent qu’ils ont des niveaux significativement plus élevés de marqueurs de l’inflammation (Crp, procalcitonine) chez les patients atteints de maladie cardiaque. Le 27 mars, une étude publiée dans « Jama Cardiology » par des médecins de l’hôpital universitaire de Wuhan sur 187 patients Covid-19 a rapporté des résultats similaires. Environ 28% des patients avaient une maladie cardiaque, définie par une augmentation significative des niveaux sanguins de troponine T. Les auteurs ont constaté que la mortalité était significativement plus élevée chez les patients avec des niveaux élevés de troponine T que chez ceux avec des niveaux normaux de troponine. T. coeur. Le taux de mortalité était de 59%, contre environ 9% respectivement.
Par rapport aux patients avec des niveaux normaux de troponine T, ceux avec des niveaux élevés avaient un taux de complications plus élevé: difficultés respiratoires, troubles sévères du rythme cardiaque, insuffisance rénale aiguë, troubles hémorragiques aigus. La présence combinée de maladies cardiovasculaires préexistantes et de niveaux élevés de troponine T était associée à une mortalité élevée pendant l’hospitalisation (69%).. Significativement plus faible (35%) dans le groupe de patients atteints de maladies cardiovasculaires, mais sans taux élevés de troponine T.Et encore une fois: le taux de mortalité était de 13% chez les patients sans maladie cardiovasculaire préexistante et avec un niveau de troponine normal., qui atteint la communauté scientifique en temps réel, est donc d’une importance extrême, car il indique que Covid-19 peut non seulement aggraver une maladie cardiovasculaire préexistante, mais aussi induire des lésions musculaires cardiaques significativement associées à une mortalité accrue.
