Exploring & Comparing COVID19 Genomics
Auteurs): Pei Hao, Min Chen, Guoqing Zhang, Weizhong He, Yixue Li. Shanghai Center for Bioinformation Technology, 100 Qinzhou Road, Shanghai 200235, China., China
Affiliation:
Nom du journal: Conception pharmaceutique actuelle
Volume 12, numéro 35, 2006
Abstrait:
Le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) est apparu pour la première fois en 2002 en Chine, qui a rapidement affecté environ 8000 patients dans 29 pays et causé 774 décès. Comme son agent pathogène a été identifié comme un nouveau type de coronavirus (SARS_CoV), son génome a été rapidement séquencé sur plusieurs isolats. Des études sur sa génomique fonctionnelle ont été réalisées par application combinatoire de tous les outils bioinformatiques disponibles et développement de nouveaux programmes. De cette manière, il a été constaté que les quatre protéines étaient absolument responsables de la nosogenèse du SRAS, c’est-à-dire de la protéine spike (S); petite protéine d’enveloppe (E); protéine membranaire (M); et la protéine nucléocaspide (N). Des études sur l’évolution moléculaire ont révélé que le SRAS doit provenir d’animaux sauvages, et il a été démontré que les principales variations génétiques de certains gènes critiques, en particulier le gène Spike, étaient essentielles pour la transition de la transmission de l’animal à l’homme à la transmission de l’homme à l’homme.. Des modèles théoriques, soit le modèle logistique ou le modèle SIR, ont été élaborés pour décrire la transmission du SRAS. La différence enregistrée de propagation du SRAS à Beijing et à Hong Kong a également été raisonnablement analysée selon ces modèles. L’ensemble du processus des études bioinformatiques fructueuses, ainsi que d’autres enquêtes scientifiques connexes, ont mis en place un paradigme sans précédent pour l’homme de la façon de lutter contre les épidémies soudaines et catastrophiques.
Mots clés: SRAS, SARS_CoV, génomique fonctionnelle, évolution moléculaire, modèle de transmission
Conception pharmaceutique actuelle
Titre: Recherche bioinformatique sur le coronavirus du SRAS (SARS_CoV) en Chine
LE VOLUME: 12 PROBLÈME: 35
Auteurs):Pei Hao, Min Chen, Guoqing Zhang, Weizhong He et Yixue Li
Affiliation:Shanghai Centre for Bioinformation Technology, 100 Qinzhou Road, Shanghai 200235, Chine.
Mots clés:SRAS, SARS_CoV, génomique fonctionnelle, évolution moléculaire, modèle de transmission
Abstrait: Le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) est apparu pour la première fois en 2002 en Chine, qui a rapidement affecté environ 8000 patients dans 29 pays et causé 774 décès. Comme son agent pathogène a été identifié comme un nouveau type de coronavirus (SARS_CoV), son génome a été rapidement séquencé sur plusieurs isolats. Des études sur sa génomique fonctionnelle ont été réalisées par application combinatoire de tous les outils bioinformatiques disponibles et développement de nouveaux programmes. De cette manière, il a été constaté que les quatre protéines étaient absolument responsables de la nosogenèse du SRAS, c’est-à-dire de la protéine spike (S); petite protéine d’enveloppe (E); protéine membranaire (M); et la protéine nucléocaspide (N). Des études sur l’évolution moléculaire ont révélé que le SRAS doit provenir d’animaux sauvages, et il a été démontré que les principales variations génétiques de certains gènes critiques, en particulier le gène Spike, étaient essentielles pour la transition de la transmission de l’animal à l’homme à la transmission de l’homme à l’homme.. Des modèles théoriques, soit le modèle logistique ou le modèle SIR, ont été élaborés pour décrire la transmission du SRAS. La différence enregistrée de propagation du SRAS à Beijing et à Hong Kong a également été raisonnablement analysée selon ces modèles. L’ensemble du processus des études bioinformatiques fructueuses, ainsi que d’autres enquêtes scientifiques connexes, ont mis en place un paradigme sans précédent pour l’homme de la façon de lutter contre les épidémies soudaines et catastrophiques.
À propos de cet article
Citez cet article comme suit:
Pei Hao, Min Chen, Guoqing Zhang, Weizhong He et Yixue Li, «Bioinformatics Research on the SRS Coronavirus (SARS_CoV) in China», Current Pharmaceutical Design (2006) 12: 4565. https://doi.org/10.2174/138161206779010404
| EST CE QUE JE https://doi.org/10.2174/138161206779010404 | Imprimer l’ISSN 1381-6128 |
| Nom de l’éditeur Bentham Science Publisher | ISSN en ligne 1873-4286 |
Détails de l’article
VOLUME: 12
NUMÉRO: 35
Année: 2006
Page: [4565 – 4572]
Pages: 8
DOI: 10.2174 / 138161206779010404
Prix: 65 $
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Conception pharmaceutique actuelle - Contexte: La migraine est une maladie diffuse et invalidante. Sa physiopathologie est complexe et implique à la fois des dysfonctionnements centraux et périphériques.
Objectif: Cette revue discutera de la pathogenèse de la migraine depuis l’origine de la théorie neuro-inflammatoire, jusqu’au modèle physiopathologique moderne et aux dernières thérapies.
Méthodes: PUBMED et EMBASE (jusqu’en mai 2019) ont été recherchés: migraine, inflammation, immunomodulation. Une recherche supplémentaire a été effectuée à partir de la bibliographie des articles de revue précédents.
Résultats: La migraine était considérée comme un trouble vasculaire principalement, selon la soi-disant «théorie vasculaire». Basée sur des modèles animaux, une nouvelle hypothèse appelée «le neuro-inflammatoire» a été conçue à la fin du XXe siècle. La connaissance croissante du système trigéminovasculaire et de son rôle dans la voie de la douleur inflammatoire a permis d’identifier d’autres neurotransmetteurs spécifiques, tels que le peptide lié à un gène de la calcitonine et le peptide activateur de l’adénylate hypophysaire cyclase. Il a été prouvé que le système de douleur inflammatoire pouvait devenir sensibilisé et, en raison de cette sensibilisation, la douleur pouvait également se perpétuer, même en l’absence de tout déclencheur de la crise de migraine. Enfin, la modification des cellules immunitaires cérébrales au cours de la dépression de propagation corticale dans la migraine a été démontrée, ainsi que l’existence et la fonction du système glymphatique. La meilleure compréhension des anomalies du système immunitaire a permis le développement de nouveaux médicaments immunomodulateurs: les anticorps monoclonaux dirigés contre le CGRP ou le récepteur CGRP. De plus, de nouvelles connaissances sur le mécanisme moléculaire du CGRP et la fonction des fibres C et des fibres Aδ ont mis en évidence le mécanisme d’action de la toxine botulique de type A dans le traitement de la migraine chronique.
