Le coronavirus à l’origine du COVID-19 est apparu ces dernières semaines. Dans cet article, nous passons en revue les différentes maladies que les virus de cette famille provoquent chez les porcs, en se rappelant qu’aucune infection n’a été signalée chez l’homme par le coronavirus porcin.
Les virus de la famille des coronavirus sont des virus à ARN appartenant au genre Nidoviridales, qui à son tour contient deux sous-familles:
- Coronaviridae, qui comprend les genres Alphacoronavirus, Betacoronavirus et Gammacoronavirus.
- Toroviridae, qui comprend le genre Torovirus et Bafinivirus.
- Ces virus sont à l’origine de cinq pathologies porcines qui, par ordre chronologique, sont:
- Virus de la gastro-entérite transmissible (GET – 1946)
- Virus de l’encéphalomyélite hémo-liante (EHV – 1962)
- Diarrhée épidémique porcine (DEP – 1977)
- Coronavirus respiratoire porcin (CRPv – 1984)
- Deltacoronavirus (PDCoV – 2009)
Trois coronavirus porcins sont associés à des troubles digestifs (GET, DEP et PDCoV). Le coronavirus respiratoire porcin (CRPv) est associé à des problèmes respiratoires et le virus EHV donne naissance à deux syndromes différents, la maladie des vomissements la plus défavorisée et l’encéphalomyélite.
Aucune infection humaine par le coronavirus porcin n’a été signalée.
Virus de la gastro-entérite transmissible
Le virus GET est un coronavirus qui a rarement été trouvé depuis la fin du siècle dernier. Décrit en 1946, il a atteint sa prévalence la plus élevée entre les années 1970-80-90 en Europe et aux États-Unis, représentant plus de 95% des exploitations séropositives européennes dans les années 1980. C’est un virus hautement infectieux qui provoque la diarrhée, la déshydratation, des vomissements occasionnels comme un fait différentiel, et qui provoque une mortalité élevée chez les jeunes porcs. Le virus GET est entièrement séquencé et un seul sérotype est connu. Leurs homologies sont décrites avec des coronavirus bovins et humains, ainsi qu’avec le coronavirus respiratoire porcin. Du point de vue épidémiologique, des images épidémiques et endémiques sont décrites. Il s’agit d’un virus relativement thermostable, résistant au pH bas et à de nombreux désinfectants. À 37 ° C, il se désactive en moins de deux heures, étant très sensible à la lumière et très résistant au gel. Le virus reste pendant de longues périodes dans des canaux gelés. Cela fait que les principaux foyers de maladie ont lieu pendant les mois froids (saisonnalité hivernale).
La voie d’infection est l’oro-fécale du matériel fécal. Le virus se multiplie principalement dans les cellules du tractus gastro-intestinal, étant présent dans le cytoplasme des cellules infectées à 4-5 heures, principalement à la base des villosités intestinales de l’intestin grêle. Il provoque une atrophie des villosités qui réduit considérablement l’absorption des nutriments et provoque une diarrhée osmotique aggravée par moins de transport de sodium et de glucose, générant une hypoglycémie chez les personnes touchées. Dans le même temps, il se multiplie dans différents organes extra-intestinaux tels que les poumons (macrophages alvéolaires), les tissus mammaires et les ganglions lymphatiques. Le colostrum IgA protège les porcelets jusqu’à l’âge de 6 à 12 semaines. Les anticorps actifs apparaissent une semaine après l’infection et peuvent persister 6 mois chez les porcs d’engraissement et jusqu’à deux ans chez les reproducteurs. Le virus peut persister chez les porcs après la disparition des signes cliniques et ils peuvent être excrétés par les fèces pendant 10 semaines et, par conséquent, rester comme porteurs asymptomatiques à risque d’infection. Les truies reproductrices peuvent transmettre le virus par le lait.
Les autres voies de transmission sont les camions, les bottes, le lisier et même les chiens et les chats, car le virus persiste pendant deux semaines dans votre système digestif et peut l’excréter. La période d’incubation n’est que de 1 à 2 jours et la durée du tableau clinique est comprise entre 7 et 10 jours.
Les symptômes les plus caractéristiques sont les symptômes aigus et aigus dans les fermes exemptes de GET qui s’infectent, présentant des symptômes cliniques explosifs de diarrhée affectant tous les âges en quelques jours. La diarrhée est intense, aqueuse, de couleur vert jaunâtre et a parfois une odeur nauséabonde. Chez les porcelets en lactation, les vomissements sont fréquents, inappétence sans fièvre ni signes nerveux, déshydratation avec mortalité élevée en 24-48 heures, atteignant 100% chez les porcelets de moins d’une semaine, 50% la deuxième semaine et jusqu’à 25% chez les porcelets la troisième semaine de lactation. Les porcelets meurent déshydratés, avec un estomac distendu, avec du lait et des pétéchies hémorragiques dans l’intestin grêle, des ganglions mésentériques hypertrophiés (blessure caractéristique), une atrophie des microvillosités intestinales (duodénum, jéjunum et iléon) avec des parois plus minces, une nécrose des entérocytes dans le jéjunum avec une activité enzymatique réduite et une teneur jaunâtre. Chez les porcelets, les co-infections avec des bactéries digestives telles que E. coli y Clostridium spp qui aggravent et prolongent le tableau clinique.
Chez les porcs de plus d’un mois, les symptômes sont similaires mais beaucoup moins intenses, avec une morbidité élevée et une mortalité très faible. Dans les exploitations où le coronavirus était enzootique, l’âge auquel les porcs étaient affectés a été prolongé jusqu’au stade de l’engraissement. Les principales conséquences pour les porcs d’engraissement sont un retard de croissance et une pénalisation du taux de conversion. Chez les truies reproductrices, à l’exception des images diarrhéiques qui se sont propagées rapidement, seule une légère augmentation des avortements et de la mortalité des truies a été observée très ponctuellement en 1 à 3 semaines. Chez les truies allaitantes, nous pouvons trouver des truies souffrant d’anorexie et d’agalaxie occasionnellement.
Les signes cliniques et les blessures sont assez évidents, même si, nous devons faire le diagnostic différentiel avec des images causées par des souches de Escherichia coli entérotoxique, Clostridium spp, Rotavirus, Coccidia et Cryptosporidium. L’âge des porcs infectés et l’évolution du tableau clinique nous aideront également à centrer le diagnostic sur le coronavirus. La confirmation par analyse en laboratoire est déterminée par:
- ELISA avec des échantillons monoclonaux dans le sérum porcin pour détecter l’antigène dans les fèces et le contenu intestinal.
- Microscopie électronique pour détecter le virus dans le contenu intestinal.
- Neutralisation sérique pour détecter les anticorps 7 à 8 jours après l’infection et 18 mois après.
- Immunoperoxydase dans les tissus intestinaux fixée pour détecter le virus chez les porcelets à un très jeune âge.
- PCR: Isolement du virus de l’intestin, des amygdales et des ganglions lymphatiques, ainsi que dans les fèces.
Le traitement ne peut être que symptomatique. Les vaccins commerciaux ne sont pas disponibles. Il y en avait un aux États-Unis qui n’est pas commercialisé aujourd’hui. L’hydratation est la principale mesure et le contrôle des infections concomitantes nous aide à réduire l’impact sans oublier toutes les mesures de biosécurité, les lacunes sanitaires ou les conditions environnementales strictes, si critiques chez les jeunes porcelets. L’objectif principal est que tous les porcs de la ferme soient infectés le plus rapidement possible et acquièrent une immunité active. Pour contrôler le processus, la réinfection avec des fèces était une pratique courante.
Les principales mesures de contrôle sont basées sur la prévention:
- Biosécurité: isolement des fermes, vêtements propres de la ferme, contrôle des visites, transport des aliments et des animaux.
- Des vides sanitaires stricts dans toutes les zones de production. Nettoyage, lavage à l’eau chaude à 65 ° C et désinfection.
- Évitez d’entrer des chiens et des chats dans les fermes.
- Programmes efficaces de désinfection, de rat et de désinfection.
- Entrée de truies de remplacement négatives, ainsi que de verrats dans les centres d’insémination.
- Isolement, adaptation et mise en quarantaine de 8 à 9 semaines de futures truies reproductrices avec observation stricte de toute condition digestive.
- Protocole d’assainissement de l’eau potable.
- Porcelets colloquant avec leur propre mère les 24 premières heures avant les adoptions et les affectations.
Virus de l’encéphalite hémo-liante
Il est répandu dans la population porcine d’Amérique du Nord et d’Europe, mais la maladie clinique est rare. En effet, la plupart des truies ont été infectées, sont immunisées et transmettent les anticorps à leurs porcelets par le colostrum, ce qui les protège pendant la période où elles sont vulnérables. Bien que le virus puisse infecter les porcs sensibles de tout âge, il ne provoque une maladie clinique que chez les porcelets de moins de 4 semaines. Les souches varient en virulence, donnant lieu à deux syndromes différents, la maladie des vomissements la plus défavorisée et l’encéphalomyélite. Les deux commencent soudainement vers l’âge de 4 jours et affectent des portées entières. Par conséquent, il est toujours important de faire la différence entre l’infection et la maladie.
Diarrhée épidémique porcine
C’est une maladie très contagieuse, avec une structure génomique et une réplication très similaires à celles des autres espèces animales et à celles des humains. La virulence des virus isolés dans différents pays au cours des tableaux cliniques était similaire, avec une dispersion génétique minimale. Un seul sérotype est connu. Le virus a propagé l’épidémie dans toute l’Europe dans les années 1970, provoquant de graves conditions diarrhéiques chez les porcelets en lactation et des diarrhées récurrentes chez les porcelets sevrés et les porcs à l’engrais. De nouvelles flambées épidémiques en Europe et en Asie ont eu lieu dans les années 1980, 1990, 2000 et jusqu’en 2009 (Italie, Corée, Thaïlande), avec des tableaux intermittents dans la plupart des pays producteurs de porcs dans le monde.
La principale voie de transmission est la voie fécale-orale directe ou indirecte, par l’entrée d’animaux positifs infectés, ainsi que par des véhicules contaminés et des visites. La durée d’excrétion du virus chez les porcs infectés est de 7 à 9 jours dans les fèces, et la durée du virus chez les porcs porteurs n’est pas bien connue. Ainsi, après une épidémie aiguë de maladie, la persistance ou la disparition du virus dans une ferme est très variable. Le virus est détruit à partir de 60 ° C et est stable à 37 ° C. La période d’incubation n’est que d’un jour ou d’un jour et demi. La réplication du virus a lieu dans le cytoplasme des cellules épithéliales des villosités intestinales de l’intestin grêle. Dans cette partie, il produit une dégénérescence des entérocytes avec une atrophie marquée des villosités intestinales et une forte réduction de la capacité d’absorption des nutriments.
La morbidité dans n’importe quelle phase de production peut atteindre 100%, étant plus variable chez les truies reproductrices. La mortalité chez les porcelets en lactation peut atteindre 100%, des taux compris entre 30 et 50% étant très normaux. Le principal signe clinique est une diarrhée aqueuse qui provoque la mort par déshydratation en 2 à 4 jours chez les porcelets en lactation, en plus des vomissements et de la perte d’appétit. Les porcelets sevrés et les porcs à l’engrais peuvent se remettre d’une diarrhée après une semaine, montrant une anorexie, une dépression et un retard de croissance élevé. Après un tableau clinique chez les truies reproductrices, elles acquièrent une immunité solide, qu’elles transmettent également à leurs porcelets via le colostrum. L’évolution de la maladie dans une ferme d’élevage dure généralement un maximum d’un mois, en fonction de la taille de la ferme et du système de production. Cette période peut être allongée en cas de complications secondaires dues à des agents infectieux digestifs tels que Escherichia coli, Clostridium perfringensRotavirus Isospora suis, Salmonella spp, Lawsonia intracellularis ou Brachispira spp. Nous devons garder à l’esprit que les lésions se concentrent exclusivement sur l’intestin grêle, qui semble distendu avec une teneur en eau jaunâtre et un estomac vide. Présence d’atrophie des villosités intestinales jusqu’à 70% et vacuolisation des entérocytes avec une activité enzymatique réduite.
Les signes cliniques, bien que non pathognomoniques, sont assez évidents. Le diagnostic doit être assuré au laboratoire en envoyant des échantillons adéquats pour réaliser l’isolement antigénique. Les échantillons les plus pratiques sont des tronçons fermés et réfrigérés d’intestin grêle le premier jour de la diarrhée et d’un nombre important d’animaux. Il faut prendre plusieurs âges où se déroule la clinique. Les techniques d’immunofluorescence directe et les tests d’immunohistochimie sont très spécifiques. Les techniques ELISA détectent également l’antigène dans les fèces et la PCR permet également de différencier le coronavirus du DEP du virus GET. Dans les techniques sérologiques pour détecter les anticorps par ELISA, des échantillons appariés avec une plage de 3 semaines sont nécessaires. Ils apparaissent à partir de la semaine suivant l’infection. Le pic d’anticorps dans les exploitations infectées est observé quatre mois après l’infection pour ensuite décliner.
Uniquement palliatif, privilégiant l’hydratation des porcelets en lactation et sevrés avec du sérum physiologique, de la réhydratation et des substituts laitiers. Pour établir une immunité solide, la transmission via le colostrum d’IgA spécifique de la truie aux porcelets est critique, donc l’exposition rapide du virus aux truies gestantes, les infectant avec des excréments de porcelets pour stimuler l’immunité lactogène rapide (selon la phase de production là où l’infection a commencé), nous permet de raccourcir au maximum la durée du tableau clinique et de la diffuser dans les différentes zones de production. Nous pouvons également réduire la transmission entre les étapes de production en emmenant les porcelets au sevrage vers le site 2 à l’extérieur de la ferme, ou nous pouvons amener les porcelets à la fin de la transition vers le site 3 à l’extérieur de la ferme. Il n’y a pas de vaccin disponible en Espagne, bien qu’il existe des vaccins en Asie et aux États-Unis.
Coronavirus respiratoire porcin
Son incidence et sa prévalence au niveau international sont très faibles et ont actuellement un léger impact économique sur la production porcine. Ce virus est une variante de la famille des virus GET qui infecte les voies respiratoires et n’est pas éliminé par les fèces. Le coronavirus respiratoire porcin produit des anticorps qui neutralisent le virus GET. Le virus infecte les animaux de tous âges, soit par contact direct, soit par transmission aérienne, étant plus répandu dans les zones à forte densité porcine. La présentation des signes cliniques est subclinique, nous pouvons donc trouver de nombreux animaux séropositifs sans clinique dans la plupart des pays du monde de manière endémique. Leur structure génomique et leur réplication sont très similaires à celles des autres espèces animales et à celles des humains.
La voie de transmission directe par contact oral ou indirecte par voie aérienne. Le virus se réplique dans les voies respiratoires (muqueuse nasale et poumons) et infecte les cellules de l’épithélium nasal, de la trachée, des bronches, des bronchioles et des alvéoles. Le virus ne traverse pas la barrière placentaire, bien qu’il puisse être trouvé dans le sperme de verrats infectés 6 jours après l’infection. L’immunité colostrale passive dure généralement jusqu’à 10 à 15 semaines de vie, coïncidant avec le moment de l’entrée à l’engraissement et le mélange d’animaux, lorsque nous avons le plus grand risque de contagion parmi eux. Après l’infection, le temps d’excrétion nasale du virus est d’environ 7 à 15 jours. Sa prévalence est saisonnière, augmentant dans les mois froids et diminuant dans les mois chauds. Pour le moment, la séroprévalence en Espagne est très faible.
Les signes cliniques comprennent la toux, la dyspnée, la respiration abdominale, la dépression, l’anorexie et un léger retard de croissance, des symptômes similaires à ceux de la plupart des problèmes au sein du complexe respiratoire porcin (CRP). L’aggravation clinique se produit dans les tableaux cliniques combinés avec le virus du SDRP ou des agents infectieux bactériens, qui provoquent, dans ces cas, une pneumonie qui peut être grave. Le coronavirus respiratoire peut être localisé à la fois dans les voies respiratoires supérieures et inférieures. Les lésions les plus caractéristiques, non pathognomoniques, sont:
- Consolidation pulmonaire
- Pneumonie broncho-interstitielle et broncho-catarrhale
- Hyperplasie de l’épithélium bronchiolaire avec perte de cellules épithéliales
- Infiltration de leucocytes, lymphocytes et macrophages dans le septum alvéolaire
Les signes cliniques ne sont pas pathognomoniques. Les lésions aident, mais il est difficile de faire un diagnostic définitif basé sur la clinique et il doit être confirmé en envoyant des échantillons adéquats au laboratoire pour isoler le virus, en se concentrant sur le tissu pulmonaire, l’épithélium de la muqueuse nasale et les fluides nasaux. La PCR nous permet de différencier le coronavirus digestif du respiratoire. L’ELISA et la neutralisation des virus détectent les anticorps neutralisants que, tant quantitativement que qualitativement, nous ne pouvons pas discerner s’ils proviennent de l’un ou de l’autre virus. La sérologie est utilisée pour vérifier le remplacement afin de confirmer sa négativité. Dans le cas de la VN, les anticorps sont détectés une semaine après l’infection, qui persistent 18 mois après la GET, sans connaître leur durée contre le coronavirus respiratoire.
Prévention et contrôle
L’infection précoce des porcelets en lactation et sevrés par le coronavirus respiratoire donne lieu à une immunité au CRPv, mais crée également une immunité partielle aux problèmes digestifs du coronavirus GET.Il n’y a pas de traitement antibiotique ou antiviral, seulement des traitements palliatifs contre les symptômes respiratoires et les agents secondaires aggravants. La première mesure préventive consiste à empêcher l’entrée du virus par les animaux de remplacement, grâce à une gestion avec la société de génétique et d’analyse pendant la quarantaine. Les mesures de biosécurité internes et externes sont l’une des meilleures garanties pour nous protéger de la maladie. Des directives de vide sanitaire, des systèmes tout-en-tout, sont également recommandées. Aucun vaccin commercial n’est actuellement disponible contre le coronavirus respiratoire porcin.
