Médicaments contre les coronavirus: où nous en sommes et ce que nous savons

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Les médicaments conçus pour traiter COVID-19 ne seront pas sur les tablettes des pharmacies pendant des mois, voire des années, mais des milliers de patients sont actuellement dans les hôpitaux et les cliniques de santé. Les médecins recherchent donc des médicaments déjà approuvés pour traiter d’autres maladies.

Le paludisme, le VIH et l’arthrite ne semblent pas avoir grand-chose en commun avec le SRAS-CoV-2, le nouveau coronavirus qui a bouleversé le monde en quelques mois seulement. Mais les médicaments développés pour ces affections sont prometteurs contre la maladie respiratoire au centre de la pandémie.

Voici un aperçu de certains des médicaments testés pour voir s’ils sont efficaces contre COVID-19.

Chloroquine

Ce médicament est utilisé pour traiter les patients atteints de paludisme depuis près d’un siècle. Il s’agit d’une version synthétique de la quinine, un composé naturel que les gens extraient de l’écorce des quinquina depuis le début des années 1600.

La chloroquine fonctionne en ralentissant essentiellement l’efficacité du virus à pénétrer dans les cellules, ce qui peut ralentir le taux de réplication, a déclaré Karla Satchell, microbiologiste à la Northwestern University Feinberg School of Medicine. Pour lutter contre le paludisme, il contribue essentiellement à empoisonner le système digestif de certains parasites sanguins du genre Plasmodium qui se transmettent aux humains par le biais de moustiques infectés.

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COVID-19 est causé par un coronavirus, pas un parasite. Pourtant, les chercheurs ont émis l’hypothèse que la chloroquine pourrait aider les patients atteints de la nouvelle maladie en ralentissant la propagation du virus. Il fonctionne essentiellement en limitant la capacité du virus à utiliser certains compartiments d’une cellule (appelés vacuoles) pour pénétrer à l’intérieur de sa cible. C’est comme avoir un boulon supplémentaire sur votre porte d’entrée, mais cela n’empêche pas le pathogène de baisser la porte. Pensez-y comme «aplatissant la courbe» à l’intérieur du corps, donnant au système immunitaire le temps de se rattraper.

Une vingtaine d’essais cliniques sont déjà en cours en Chine pour tester l’efficacité de la chloroquine contre le nouveau coronavirus. Les premiers résultats montrent qu’il semblait réduire le taux de réplication du virus. Certains chercheurs ont suggéré que sa capacité à moduler le comportement du système immunitaire pourrait lui permettre d’atténuer les soi-disant tempêtes de cytokines, une réaction excessive potentiellement mortelle à la maladie qui peut entraîner une défaillance organique.

La chloroquine présente plusieurs avantages intégrés. Il est déjà connu pour être sûr chez l’homme (bien qu’il puisse entraîner un empoisonnement à des niveaux de surdosage). Ce n’est pas cher. Il a un soutien au président Trump, qui a demandé jeudi à la Food and Drug Administration d’examiner sa faisabilité en tant que traitement COVID-19. Et dans la recherche préclinique, il s’est avéré efficace contre les infections virales telles que le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS), le syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS) et le VIH.

Hydroxychloroquine

Comme vous pouvez le deviner, ce médicament est étroitement lié à la chloroquine. C’est un métabolite potentiellement moins toxique du médicament contre le paludisme utilisé pour traiter certaines maladies auto-immunes comme le lupus et la polyarthrite rhumatoïde. Les scientifiques pensent que cela fonctionne en perturbant les communications entre les cellules du système immunitaire. Comme la chloroquine, les scientifiques soupçonnent qu’elle pourrait aider à atténuer les tempêtes de cytokines.

Les médecins le testent chez des patients COVID-19 sur la théorie que si la chloroquine est utile, l’hydroxychloroquine pourrait l’être aussi, et les résultats de laboratoire récents semblent le confirmer. Au moins sept essais cliniques ont commencé en Chine pour tester l’hydroxychloroquine chez des patients atteints de COVID-19, et l’Université du Minnesota a également lancé l’un des siens cette semaine.

«Après 90 jours, nous aurons une indication de son efficacité ou non», et de son efficacité, a déclaré le Dr Jakub Tolar, doyen de la faculté de médecine de l’Université du Minnesota.

Les premiers résultats en Chine sont prometteurs, montrant qu’il a inhibé les infections au SRAS-COV-2 en laboratoire.

Comme la chloroquine, l’hydroxychloroquine a déjà été établie comme étant sans danger pour les humains – elle est sur le marché depuis les années 1950. La demande de Trump que la FDA enquête sur la chloroquine comprenait également l’hydroxychloroquine. Samedi, il a tweeté l’approbation d’un rapport préliminaire de la France dans lequel six patients ont reçu de l’hydroxychloroquine avec l’antibiotique azithromycine.

Kaletra

Cette combinaison de deux médicaments antiviraux, le lopinavir et le ritonavir, est utilisée pour lutter contre le VIH. Il est largement disponible et plusieurs essais cliniques dans le monde sont en cours.

Les deux médicaments, tous deux inhibiteurs de protéase, ont des rôles différents mais complémentaires lorsqu’ils sont utilisés en combinaison. Le lopinavir empêche les enzymes virales de couper des protéines importantes qui sont essentielles à la reproduction du VIH. Le ritonavir aide à augmenter les concentrations de lopinavir dans les cellules.

Les scientifiques se sont demandé si la paire pourrait perturber le cycle de vie du SRAS-COV-2 de la même manière.

Mais une étude publiée cette semaine dans le New England Journal of Medicine n’a rapporté aucun avantage pour les patients atteints de COVID-19 sévère. Bien que ce ne soit pas une excellente nouvelle pour les perspectives du médicament, un éditorial accompagnant le journal a qualifié le travail d ‘«effort héroïque». Et, pour être clair, ce n’était qu’une étude; d’autres essais pourraient éventuellement fournir des informations supplémentaires.

Remdesivir

Ce médicament a été développé par Gilead Sciences pour lutter contre Ebola mais n’a pas prouvé son efficacité. Pourtant, le remdesivir a depuis lors démontré un certain effet contre le MERS et le SRAS dans les lignées cellulaires et les tests sur les animaux limités, et comme ces maladies sont causées par des coronavirus, il peut avoir un certain effet contre celui qui cause le COVID-19.

Le fonctionnement exact du remdesivir n’est pas clair, bien qu’une nouvelle étude montre qu’il semble bloquer la réplication de l’ARN pendant le cycle de reproduction d’un coronavirus.

Il a été donné au premier patient COVID-19 aux États-Unis pour un usage compassionnel après que son état ait empiré et il a commencé à se rétablir le lendemain, selon une étude de cas publiée dans le New England Journal of Medicine. On ignore si le médicament est réellement responsable d’une de ces améliorations.

Plusieurs essais cliniques en cours devraient apporter quelques réponses. Un essai clinique parrainé par le National Institute of Allergy and Infectious Diseases, qui fait partie des National Institutes of Health, a déjà été lancé à plusieurs endroits aux États-Unis, notamment à l’Université du Nebraska, à l’Université du Minnesota et à UC Irvine.

« Bien que le remdesivir ait été administré à certains patients atteints de COVID-19, nous ne disposons pas de données solides pour indiquer qu’il peut améliorer les résultats cliniques », a déclaré le Dr Anthony S. Fauci, directeur du NIAID, dans un communiqué.

Ces essais cliniques fourniraient des données solides quant à savoir si cela fonctionne vraiment.

Losartan

Ce médicament contre l’hypertension réduit la pression artérielle en empêchant une hormone appelée angiotensine de se lier aux récepteurs des vaisseaux sanguins, ce qui leur permet de rester détendus.

Les scientifiques ont émis l’hypothèse que le losartan pourrait aider les patients atteints de COVID-19 car, en tant que bloqueur des récepteurs de l’angiotensine, il obstrue le site par lequel le virus pénètre dans les cellules, a déclaré Tolar.

Ce médicament complète le trifecta de traitements que les chercheurs de l’Université du Minnesota mettent à l’essai clinique; ils n’ont pas encore commencé à recruter des sujets, selon le NIH.

D’autres approches

La réutilisation de médicaments qui sont déjà sur le marché (ou du moins, qui ont fait leurs preuves) constitue une bonne première étape dans la lutte contre un nouveau virus, mais c’est en quelque sorte un instrument contondant, ont souligné les scientifiques.

C’est pourquoi les chercheurs étudient également le virus en profondeur pour essayer de développer des traitements plus personnalisés de bas en haut – ou du moins, d’un peu plus près du niveau du sol.

Le centre de Satchell emprunte cette voie, étudie en profondeur les protéines du virus et d’autres structures et conçoit des médicaments pour le combattre. Actuellement, ils ciblent les usines moléculaires que les virus mettent en place pour fabriquer davantage de copies d’eux-mêmes.

«Si vous vous dirigiez vers une machine et y enfonçiez un tournevis quelque part, cela cesserait de fonctionner», a-t-elle déclaré. L’astuce consiste à savoir où coller le tournevis et à quoi il devrait ressembler. « Et c’est ce que nous essayons de trouver. »

L’avantage ici est que vous obtenez un médicament qui fait essentiellement exactement ce que vous voulez qu’il fasse. L’inconvénient est que les scientifiques doivent partir de zéro, donc obtenir un médicament au public peut prendre un peu plus de temps – peut-être deux ans, a estimé Satchell.

Heureusement, les scientifiques peuvent également s’appuyer sur des recherches sur d’autres coronavirus, tels que ceux qui ont provoqué l’épidémie de SRAS en 2003 et l’épidémie de MERS en 2012. Ces événements sont survenus si rapidement que des recherches prometteuses ont été largement abandonnées avant que des médicaments puissent être développés et mis à disposition..

Étant donné que les trois coronavirus sont génétiquement très similaires, ce travail préliminaire pourrait donner aux scientifiques une longueur d’avance dans le développement d’armes contre COVID-19 et raccourcir le processus à environ 12 à 18 mois, a déclaré Satchell.

Poursuivre cette recherche même après la fin de la pandémie actuelle sera essentiel pour aider à prévenir de futures épidémies, a-t-elle déclaré.

Après tout, pensez aux recherches interrompues sur le SRAS et le MERS. Si ce travail avait abouti à des médicaments efficaces, nous pourrions avoir un traitement pour COVID-19 aujourd’hui, a-t-elle souligné. De même, le travail effectué sur le SRAS-CoV-2 pourrait s’avérer utile lorsque de futures flambées se déclarent, même si les agents pathogènes qui les provoquent sont légèrement différents.

«J’espère que l’une des leçons que nous en tirons est que la recherche devrait continuer même si la crise disparaît», a-t-elle déclaré.